Troubles envahissant du développement (TED)

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Autisme

Hypothèses étiologiques

Les études cliniques et l’exploration neurophysiologique du système nerveux central révèlent de plus en plus nettement des perturbations neurobiologiques pouvant être impliquées dans l’apparition du syndrome autistique. L’évocation d’une origine génétique est supportée en particulier par le taux élevé de prévalence de l’autisme chez les apparentés (de 50 à 100 fois supérieur à ce qu’il est dans la population générale). Müh (1994) rapporte également une fréquence anormalement élevée de troubles du langage dans les générations antérieures et une association éventuelle entre autisme et épilepsie , phénylcétonurie, sclérose tubéreuse de Bourneville ou neurofibromatose de Recklinghausen. De plus la fréquence du X fragile chez les garçons autistes serait d’environ 8%, ce qui est considérable . Il n’est donc pas étonnant qu’en recherche fondamentale, on place beaucoup d’espoir dans les recherches en génétique familiale.

Bolton et al (1994) vont même jusqu’à avancer ce qui suit: «Des études familiales se dégage la notion d’un phénotype élargi qui comporterait des anomalies cognitives et sociales, des troubles de la communication, des comportements obsessionnels-compulsifs, des troubles de l’humeur et de l’anxiété ainsi que des centres d’intérêt limités chez des individus d’intelligence normale. Ce phénotype se retrouverait chez 12 à 20% de la parenté du premier degré et seulement un jumeau monozygote sur 10 n’en présenterait pas les caractéristiques». (rapporté par Rogé, 1999) p.296.

Il n’en reste pas moins que dans l’anamnèse des enfants autistes, on relève une fréquence élevée de complications obstétricales ou périnatales, notamment des hémorragies intra-utérines en cours de grossesse. On sait que ces dernières sont souvent à l’origine de lésions cérébrales, cependant il reste impossible à prouver dans l’état actuel de la science, si elles peuvent être directement responsables de l’apparition ultérieure de l’autisme ou si elles révèlent plutôt un terrain prédéterminé génétiquement. On ne peut négliger toutefois le fait que chez certains enfants, la symptomatologie survient aussi à la suite d’une infection virale ou d’un traumatisme, (Tsaï et Ghaziuddin, 1992), comme si ces derniers avaient entraîné des problèmes de développement cérébral, comparables à ceux des autistes dans leur manifestation.

Il n’est pas sans intérêt de signaler que c’est le cas du jeune Benoît, présenté par Adrien et Al. (1993), qui avait souffert à l’âge de 11 mois d’une gastro-entérite fébrile avec déshydratation secondaire. Or, dans l’évaluation neuropsychologique effectuée à l’âge de 10 ans, cet enfant dont le fonctionnement intellectuel est d’ailleurs largement normal, ne semble plus vraiment présenter la grave symptomatologie de sa petite enfance («le contact est assez bon, il semble à l’aise et peu anxieux. Très attentif, il coopère vivement pendant l’examen…il adopte un comportement approprié…il est très sérieux et appliqué») p. 156. On est donc réellement en droit de penser que l’autisme développé en bas âge par cet enfant était consécutif à son infection cérébrale et non d’étiologie génétique, ce qui l’avait rendu possiblememt plus réceptif aux approches thérapeutiques que l’autiste «habituel». Il apparaît de plus en plus d’ailleurs qu’il faille tenir compte d’une diversité étiologique dans l’explication de l’autisme et que les chercheurs doivent explorer une pathologie à la fois multigénique et multifactorielle.

Outre les études génétiques, rapportons les investigations de nature biochimique, portant notamment sur les dosages des catécholamines (sérotonine et dopamine en particulier). Il est en effet rapporté par Tsai et al. (1992) que 30 à 50% des autistes présenteraient une élévation du taux de sérotonine dans leur sang, ce qui laisse à penser qu’un dérèglement des neurotransmetteurs pourrait être impliqué dans la physiopathologie du syndrome. On noterait aussi une élévation des produits terminaux de la dopamine dans l’urine des patients ainsi que dans leur liquide céphalo-rachidien (Coleman et Gillbert, 1986). Ces mêmes auteurs rapportent également les résultats d’études endocrinologiques qui témoigneraient d’une immaturité du rythme circadien des corticostéroïdes . Des études électrophysiologiques par ailleurs suggèrent la présence d’anomalies au niveau des « réponses auditives provoquées du tronc cérébral », pouvant être responsables d’une déficience du stockage de l’information chez les sujets autistiques.

Enfin, de nombreuses études neuropsychologigues rapportées par Müh (1994) ainsi que par Rogé (1999) tentent de mettre en relation les symptômes caractéristiques de l’autisme et des dysfonctionnements de certaines aires cérébrales, en raison de la ressemblance existant entre certains tableaux lésionnels et la symptomatologie autistique. Ainsi, les comportements rituels et compulsifs pourraient être reliés au dysfonctionnement du lobe frontal ; les troubles de la communication et du langage à celui du lobe temporal gauche ; les troubles de la posture et de la modulation sensorielle à celui de la formation réticulée ; le déficit primaire de la modulation de l’éveil et de l’attention à celui des structures sous-corticales, responsables de la vigilance et de la régulation des activités, à travers le cervelet. Ce dernier serait d’ailleurs fréquemment atrophié tel qu’ont pu le constater Courchesne et al (1988), à l’aide de techniques de création d’images par résonance magnétique (CIRM). Leurs recherches portaient sur 18 sujets autistiques de quotient intellectuel supérieur à 55 et ne souffrant ni de paralysie cérébrale ni d’épilepsie ou autre affection neurologique. Les données recueillies confirment que sur 14 de ces sujets, leurs lobules vermals VI et VII sont significativement moins développés que ceux des sujets normaux et qu’aucune autre partie du système nerveux ne serait apparue anormale de façon aussi constante chez les sujets autistes. Cette anomalie, rapporte Courchesne, pourrait bien être la cause directe des symptômes autistiques, étant donné l’importance de ces zones au niveau tant de l’activité motrice que de la mise en place des processus de la parole, de l’apprentissage, de l’attention et des fonctions autonomes. On ne peut toutefois éliminer l’hypothèse que cette anomalie ne serait pas en relation directe avec l’autisme mais qu’elle apparaîtrait plutôt au cours du développement des sujets au même titre que d’autres anomalies.

D’autres auteurs (Delong et Coll, 1981) se seraient penchés sur la bilatéralité de l’atteinte cérébrale, selon les cas. Lorsque la dysfonction ne semble toucher qu’un seul hémisphère, la forme d’autisme acquise serait plus modérée, plus réversible et associée à des îlots préservés de fonctions normales (rapporté par Coleman, 1986).

Aucune de ces hypothèses ne semble rendre compte toutefois de tous les signes rencontrés dans les sous-groupes qui peuvent être constitués, ce qui est un argument de plus en faveur d’une hétérogénéité des étiologies. Étant donné par ailleurs la précocité des symptômes, chacun des déficits initiaux apporte sa résonance au niveau de l’expérience individuelle des sujets et entraîne nécessairement une cascade d’autres troubles sur les plans cognitif, affectif et relationnel (Nadel et Rogé, 1998).

Par Francine Lussier, M.Ed., M.Ps., Ph.D., directrice et neuropsychologue au CENOP

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